El discurso analítico sobre la producción y el desarrollo de los conocimientos científicos y técnicos asume que hoy en día esos procesos transcurren en un marco de interdisciplinariedad y convergencias.

El problema de la obesidad, que se está convirtiendo en una de las más difundidas patologías, responde perfectamente a esa línea de pensamiento. Intervienen en su extensión y prevalencia toda una serie de dimensiones: sociales, psicológicas, conductuales, fisiológicas, bioquímicas y genéticas.

Paradójicamente, el fenómeno de las personas sobrealimentadas y obesas no es exclusivo patrimonio de los ricos. Hoy en día, los 1.300 millones de sobrealimentados superan en varios cientos de millones a los desnutridos. Esta patología que merece con toda propiedad el calificativo de global, refleja sin duda un problema social y en la que confluyen un conjunto de factores para su emergencia y posterior desarrollo.

La proporción de obesos empezó a aumentar en los Estados Unidos en la década de 1980. La interpretación sociológica que goza de mayor predicamento es la que atribuye el fenómeno al aumento en la ingestión de calorías, fruto del tránsito en los hábitos de la comida que pasó desde su práctica en el domicilio a las opciones alimentarias basadas en comidas de elaboración rápida, en el consumo de platos preparados y de menús de restaurantes, todas ellas aportando mayor nivel de calorías que las tradicionales comidas caseras.

Marion Nestle, en uno de los artículos publicado en el número de noviembre de 2007 de Investigación y Ciencia, apunta a otros dos factores socio-políticos en USA que fueron fomentando el desequilibrio calórico. Iniciativas políticas de la Administración Reagan orientadas a la anulación de regulaciones industriales con la eliminación de controles de producción agrícola y al fomento del rendimiento de campesinos y ganaderos, junto con otras acciones de corte económico, marcaron el advenimiento del “movimiento por la valoración a favor de los accionistas en Wall Street” que se acompañaba con la exigencia de los accionistas de rendimientos más altos y a corto plazo de sus inversiones. El sector alimentario hubo de ampliar las ventas en un mercado con exceso de calorías y en la línea de buscar nuevas oportunidades comerciales.

En el ámbito de los factores psicosociales y cognitivos que se relacionan con el problema de la obesidad, hay que subrayar que existe un número creciente de evidencias de que existe una asociación entre los circuitos cerebrales que determinen o intervienen en la alimentación compulsiva y en el consumo de drogas. La Directora del Instituto Nacional de Drogodependencia de los Estados Unidos, Nora D. Volkow, ha expuesto que las comidas y las drogas activan en el cerebro, en líneas generales, los circuitos que la evolución ha construido (¿seleccionado?) para que gratifiquen comportamientos sin los cuales no sobreviviríamos (Investigación y Ciencia, número de noviembre de 2007, pag. 42). A los procesos de aprendizaje y de recuerdo que conducen a la anticipación, a la búsqueda y a la obtención de placer, es a lo que se llama, en síntesis, “condicionamiento”.

El proceso de condicionamiento difunde como resultado del aprendizaje del cerebro para asociar gratificación y placer con las circunstancias que anticipan estas sensaciones. Tiene bases neuroquímicas, como es el incremento de dopamina, neurotransmisor que se produce en el cuerpo estriado, área cerebral relacionada con la motivación y la conducta. La liberación de dopamina es un poderoso motivador. A partir de la liberación del neurotransmisor se recibe el mensaje de que hay que ponerse en marcha para conseguir una meta.

Parece que por lo general, en el cuerpo estriado de drogodependientes y obesos hay un número menor de receptores D2 para la dopamina que en los individuos sin adicción y obesidad. Sin disponer todavía de una interpretación clara sobre este déficit, cabe plantearse las hipótesis de que la adicción por drogas y alimentos resultaría de un mecanismo de compensación o, por el contrario, de incapacitación para responder ante los estímulos.

A lo largo de estudios comportamentales se ha explorado su posible base genética. Se ha concluido a partir de estudios con gemelos que aproximadamente el 50 por ciento del riesgo de sufrir estas adicciones es hereditario. Sin embargo los genes no dan respuesta monofactorial sino que influyen de múltiples maneras: diferentes capacidades de metabolización, en la probalidad de incurrir en comportamientos de riesgo, a lo que se unen los peligros específicos, como la sensibilidad (respuesta a las sensaciones de boca, labio y lengua que se relacionan con la señalización de la saciedad).

Muchos parámetros críticos del organismo como la presión sanguínea, la temperatura corporal, el nivel de glucosa en sangre, el balance hídrico, entre otros, se regulan de modo estricto por mecanismos automáticos. Es sin embargo, todavía una cuestión abierta la existencia de un sistema regulador de este tipo para la grasa (Jeffrey S. Flier y Elephteria Maratoa-Flier, Investigación y Ciencia, número de noviembre 2007, págs. 30-39).

El almacenamiento de grasa es una capacidad de extremada importancia para la supervivencia ya que permite superar periodos largos de inanición. Sin embargo, la desregulación o el exceso que se producen cuando ¿mejoran? las condiciones de vida: exceso de comida, disminución de la actividad física, la reserva energética en forma de grasa, han ido aumentando hasta provocar la patología que referimos como obesidad.

Por ello cabe interrogarse acerca de la existencia y de la naturaleza de un sistema de regulación fisiológica, es decir un mecanismo que detecte la cantidad presente de una sustancia específica y que transforme esa información en acciones para mantener las variables dentro de los valores deseados.

Los estudios psicológicos y bioquímicos realizados van permitiendo avanzar hacia conclusiones, que reflejan finalmente los dos elementos básicos de la información en los seres vivos: los genes y el cerebro.

Algunas conclusiones que se pueden extraer de todas estas investigaciones son, de modo esquemático, las siguientes:

- Los mecanismos de regulación del nivel de grasa en el cuerpo humano parecen estar orientados ligeramente hacia la conservación más que a la eliminación. Este dato parecería reflejar el peso de nuestra trayectoria evolutiva; la evolución habría favorecido variaciones génicas orientadas hacia lo que Flier y Maratos-Flier definen como “gestión tacaña de las reservas energéticas”.

- Se ha identificado, a partir del estudio con poblaciones, que las diferencias en la tendencia hacia la obesidad responden, entre subgrupos de personas, a un perfil génico. Se ha identificado un gen relacionado con la obesidad, el gen FTO, una variante del cual favorece el sobrepeso, aunque se desconoce su función.

- Los genes no operan aislados del medio. Por lo tanto hay que explorar los factores ambientales que pueden dar cuenta de la sobreexprexión, la desregulación en suma, de los genes implicados.

- La identificación de los genes está arrojando, no obstante, luz sobre algunos de los principales mecanismos implicados. A partir de este seguimiento de las señales proteicas que codifican esos genes se ha llegado a poner de relieve el papel del cerebro, una vez más revelado como centro de mando de multitud de procesos fisiológicos.

- Se han podido identificar determinadas zonas del hipotálamo – conocido desde hace años como región fundamental para la regulación de la energía – centros de la “saciedad” o “del apetito”. Para que el cerebro pueda dirigir los mecanismos que, en respuesta a sensaciones, controlan el balance energético del organismo, debe recibir información actualizada acerca de la cantidad de energía almacenada que se encuentra disponible.

- Se conocen varias moléculas que actúan en esta dirección: productos como la glucosa que resultan de la degradación de los alimentos y hormonas de origen en el complejo digestivo –intestinal (insulina y colecistoquinina). Pero el indicador energético fundamental es la leptina, descubierta en 1994 por el grupo de Jeffrey Friedman de la Universidad Rockefeller.

- El descubrimiento de la leptina ha permitido profundizar en las bases genéticas y neuronales que regulan los circuitos a través de los cuales opera la lectina.

- En cualquier caso, la situación del análisis a nivel molecular dista mucho de ser clara. Como ocurre frecuentemente en la investigación biológica, las relaciones entre causa, agente y efecto no son siempre directas. Por eso ya se habla de que ni las mutaciones génicas relacionadas con receptores de la leptina ni los niveles de esta molécula explican los trastornos de obesidad de modo general; de ahí que se postule la existencia de mecanismos de retroinhibición – ciclo de resistencia a la leptina.

De lo que antecede, aparece clara la implicación genética en la patología de la obesidad, aunque aflora igualmente, como no podía ser menos, la importancia de los factores ambientales, entre los que destaca, con propia fuerza, la dieta.

Sobre estas bases ha surgido la nutrigenómica que estudia las bases moleculares de la interacción entre la dieta y el genoma. En su génesis y desarrollo han destacado investigadores españoles, aunque no todos trabajan en España, entre los que hay que mencionar a José María Ordovás, catedrático de nutrición y genética en la Universidad Tufts de Boston. El número de Investigación y Ciencia de noviembre de 2007 (pags. 74-83) que glosamos, recoge un artículo suyo en colaboración con Dolores Corella, profesora en la Universidad de Valencia y directora de la Unidad de Investigación en Epidemiología Genética y Molecular, en el que se examinan las relaciones entre la variabilidad de los genes relacionados con las enfermedades cardiovasculares con la respuesta fenotípica de cada individuo a la dieta, con el objetivo de establecer las bases que orienten el diseño de dietas personales para una mejor prevención y tratamiento. Las recomendaciones nutricionales para reducir el riesgo cardiovascular no pueden ser universales. La “dieta ideal” varía de un individuo a otro pues depende del perfil génico.

En un trabajo publicado recientemente, he apuntado que “la nutrigenómica es hoy más una esperanza que una realidad”, y he propuesto algunas recomendaciones que se trascriben a continuación (Muñoz, “La Nutrigenómica desde la perspectiva del consumidor”, Monografías Humanitas, 9, Nutrigenética y Nutrigenómica; J.M. Ordovás y R. Carmena, directores, págs. 71- 85):

a) Dentro del carácter todavía preliminar de la investigación social sobre nutrigenómica, los datos disponibles apuntan a que esta nueva área de conocimiento científico-técnico parece disponer de un entorno favorable y de un momento oportuno para su desarrollo.
b) Sin embargo, las experiencias previas sobre otros ámbitos tecnocientíficos, obliga a llamar a la prudencia de los expertos para que contengan su (excesivo) entusiasmo. Es bueno generar esperanzas, pero la hipérbole es muchas veces contraproducente.
c) Las posibles relaciones entre la “nutrición personalizada” y los alimentos funcionales como posibles precursores de este tipo de aproximación a la nutrición saludable deben ser objeto de cuidadosa información, adoptando rigor y transparencia en el proceso de transmisión informativa y educativa a la sociedad.
d) Es conveniente que los expertos precisen de acuerdo con la importancia del lenguaje en la selección y utilización de los términos que, manteniendo el rigor, sean considerados de modo más amistoso (asequibles) por la sociedad.

El reto que plantea esta epidemia multidimensional que es la obesidad, nos lleva a concluir que hay que aunar muchos esfuerzos en los que deben aplicarse sensatas reflexiones y nuevos conocimientos interactivos.