Un nuevo estudio, liderado por científicos de la Universidad de Boston y la de Yale (EE UU), y en el que han participado cuatro investigadores españoles, ha demostrado que el envejecimiento está asociado con una la acumulación de mutaciones somáticas en las células hematopoyéticas. Algunas de estas mutaciones recurrentes, promueven la expansión de estas células sanguíneas, relacionando directamente esta ‘hematopoyesis clonal’ con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular por ateroesclerosis.

La aparición de mutaciones en las células es una causa bien conocida de cáncer, pero hasta ahora no se había demostrado que además pudieran tener un papel en otras enfermedades asociadas al envejecimiento. La mayoría de las mutaciones que se han asociado a la hematopoyesis clonal relacionada con el envejecimiento tienen lugar en un pequeño número de genes que codifican para reguladores epigenéticos.El nuevo estudio se ha centrado en uno de estos genes, TET2, el primer gen que ha mostrado mutaciones somáticas en células sanguíneas en individuos que no padecen cánceres hematológicos.

 

Los resultados, publicados en la revista “Science”, sugieren que las células con mutaciones en TET2 aceleran el desarrollo de aterosclerosis porque la deficiencia de esta proteína promueve su expansión clonal dando lugar a un notable aumento del tamaño de las placas de ateroma. José Javier Fuster y María Zuriaga, de la Universidad de Boston, y Vicente Andrés y Cristina Rius, en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), diseñaron los experimentos en ratones para investigar el papel del gen mutado en el desarrollo de ateroesclerosis.