Encuentran un interruptor químico que puede disminuir los síntomas de la esquizofrenia

Investigadores de la Universidad de Maryland han identificado en ratones que el ajuste de los niveles de un compuesto conocido como ácido cinurénico puede servir como interruptor para disminuir los efectos de un comportamiento similar a la esquizofrenia en humanos, según detallan en un trabajo publicado en la revista Biological Psychiatry.

En los últimos años, los científicos han identificado el potencial del ácido cinurénico en esta enfermedad ya que los pacientes tienen niveles más elevados en el cerebro. Además, éste, conocido como KYNA, disminuye el glutamato y sus niveles también son más bajos en estos pacientes.

Los científicos han teorizado que esta reducción en la actividad del glutamato y, por lo tanto, los niveles más altos de KYNA observados en los pacientes, podrían estar relacionados con una serie de síntomas observados en la esquizofrenia, especialmente los problemas cognitivos.

Los expertos estudiaron ratones que tenían déficit de kynurenina 3-monooxygenasa (KMO), una enzima que es crucial para determinar los niveles de KYNA en el cerebro, de modo que a menor presencia de ésta, mayores niveles de este metabolito. Curiosamente, los pacientes con esquizofrenia tienen niveles cerebrales inferiores a los normales de KMO, que pueden estar relacionados con niveles más bajos de glutamato.

Los ratones con niveles más bajos de KMO mostraron alteraciones en la memoria contextual y pasaron menos tiempo que un grupo de control que interactuaba con un ratón desconocido en un entorno social. Los ratones de bajo KMO también mostraron mayor ansiedad. Y dado que estos comportamientos son similares a los rasgos de comportamiento en los seres humanos con esquizofrenia, esto sugiere que KMO y KYNA pueden desempeñar un papel clave en la enfermedad.

 

Fuente:Biological Psychiatry

Artículo original: Schwarcz R,  Rassoulpour A,  Wu HQ,  Medoff D,  Tamminga CA,  Roberts RC. Increased cortical kynurenate content in schizophrenia, Biol Psychiatry , 2001, vol. 50 (pg. 521-530).