Científicos confirmaron el papel de la quinasa S6K1 en obesidad y envejecimiento

Un grupo de científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y de la Universidad de Barcelona (UB) confirmaron, mediante un estudio,  el rol de la quinasa S6K1 en el cambio de función de la enzima glutamil-prolil-tRNA sintetasa (EPRS).

Esta investigación liderada por George Thomas y Sara Kozma, que ha sido publicada en la revista Nature, determinó que dicha enzima pasaría de inhibidora de la traducción a transportadora de ácidos grasos. El estudio se llevó a cabo en colaboración con expertos de la Cleveland Clinic y la Universidad de Illinois, y podría conducir potencialmente al desarrollo de biomarcadores y terapias dirigidas contra la obesidad y el envejecimiento.
 
Estudios anteriores de Thomas, jefe del grupo de investigación en Metabolismo y el Cáncer, y Kozma ya habían demostrado que S6K1 desempeña un papel crítico en la expansión de los tejidos grasos mediante la regulación transcripcional de la diferenciación de las células madre mesenquimales (MSC) en adipocitos (células de grasa).

El científico George Thomas explicó que Paul Fox les propuso una posible conexión entre S6K1 y la enzima EPRS. Juntos descubrieron que la fosforilación de S6K1 es necesaria para liberar EPRS de su papel habitual en la síntesis de proteínas y formar el complejo inhibidor de la traducción de interferón Y, que bloquea la traducción de genes regulados por el interferón“.

Por otra parte, los investigadores observaron que EPRS media la colocación de la proteína de transporte de ácidos grasos 1 (FATP1) en la membrana, estimulando la captación de ácidos grasos de cadena larga.

Asimismo, la científica Kozma, indicó que “esto confirmó el doble papel de S6K1 en su contribución a la adiposidad y el envejecimiento. De hecho, los ratones con EPRS sin fosforilar presentan las mismas características físicas que los ratones deficientes en S6K1: peso corporal bajo, masa de tejido adiposo reducida y aumento de la esperanza de vida. Estos resultados refuerzan el concepto de que S6K1 puede servir como biomarcador de la obesidad o como diana de fármacos contra la obesidad“.
 
La doctora Sara Kozma colabora, en la actualidad, con el grupo de investigación CIBERobn en Girona para obtener muestras de tejido graso humano para validar estos resultados en seres humanos y desarrollar nuevos biomarcadores de expansión del tejido adiposo.

 

Fuente:Nature

Artículo original: Sung Hee Um, Francesca Frigerio, Mitsuhiro Watanabe, Frédéric Picard, Manel Joaquin, Melanie Sticker, Stefano Fumagalli, Peter R. Allegrini, Sara C. Kozma, Johan Auwerx & George Thomas. Absence of S6K1 protects against age- and diet-induced obesity while enhancing insulin sensitivity. Nature 431, 200-205. 9 September 2004.