Una baja expresión de TRPM3 podría estar asociada al síndrome de fatiga crónica (SFC)

El síndrome de fatiga crónica (SFC) o la encefalomielitis miálgica (ME) es una enfermedad cuya cause se desconoce, pero afecta al 2,6% de la población mundial y se presenta con mayor frecuencia en mujeres de 30 a 50 años. Se trata de un cansancio intenso y continuo (fatiga) y que no se alivia con el descanso. Las posibles causas podrían ser por inflamaciones en el sistema nervioso o a infecciones por el virus de Epstein-Barr o el virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6).

En este artículo publicado en la revista Clinical and Experimental Immunology, se muestra como el SFC podría estar relacionado con un receptor celular defectuoso en las células inmunes, como es el TRPM3.

Los canales iónicos de la subfamilia de melastatina 3 (TRPM3) del receptor transitorio desempeñan un papel crucial en la señalización de las células de calcio (Ca2+), transfiriendo calcio desde el exterior de la célula al interior, donde ayuda a regular la expresión génica y la producción de proteínas. En pacientes con síndrome de fatiga crónica y encefalomielitis miálgica, se ha visto que hay una expresión reducida de esta proteína. Sin embargo, la importancia de TRPM3 y la asociación con la movilización de Ca2+ intracelular aún está por determinar.

La enfermedad presenta distintas manifestaciones, desde síntomas cardiacos hasta síntomas en el intestino, ya que la disfunción de este receptor afecta a distintas partes del cuerpo, como el cerebro, la médula espinal y el páncreas.

La clase de receptores a los que pertenece TRPM3 también se conocen como 'receptores de amenazas', porque están regulados positivamente cuando el cuerpo está bajo alguna amenaza, como pueden ser infecciones, traumas o incluso partos. Esta sobreexpresión podría ser la causante de los bajos niveles de los canales iónicos TRPM3, que da lugar a un menor tránsito de calcio a través de las membranas.

La expresión diferencial de TRPM3 y el flujo de Ca2+ entre los subtipos de células NK (Natural Killer) podría proporcionar evidencia de su papel en el mecanismo patógeno que implica la actividad de citotoxicidad de las células NK en la enfermedad. 


Investigación original: Nguyen, T. et al. “Impaired Calcium Mobilization in Natural Killer Cells from Chronic Fatigue Syndrome/myalgic Encephalomyelitis Patients Is Associated with Transient Receptor Potential Melastatin 3 Ion Channels.” Clinical and Experimental Immunology 187.2 (2017): 284–293. PMC. Web. 12 Feb. 2018.

Foto: virus de Epstein-Barr
Fuente: CDC, Center for Disease Control