Investigadores del CIBERCV han descrito un posible mecanismo de modulación de respuesta inmunológica de las células madre mesenquimales en un modelo traslacional de infarto de miocardio en cerdo in vitro.

En el contexto del infarto de miocardio, la necrosis (muerte celular descontrolada) del tejido da lugar a la liberación de moléculas inflamatorias, incluyendo grandes cantidades de ATP, que genera una potente inflamación. Estas señales de inflamación movilizan células del sistema inmunitario al tejido, siendo los monocitos unos de los primeros en llegar. Dependiendo de la respuesta inmunitaria que generen los monocitos en el tejido, pro- o anti-inflamatoria, habrá un daño o reparación mayor del miocardio, respectivamente.

Los investigadores de este estudio han demostrado que las ectoenzimas CD39 y CD73 regulan la señalización purinérgica a través de la hidrólisis de adenosina trifosfato (ATP)/ADP a AMP y adenosina, respectivamente. Esto cambia el entorno pro-inflamatorio inducido por la ATP extracelular a la regulación anti-inflamatoria de la adenosina.

Las células madre mesenquimales tienen capacidad inmunomoduladora, que incluye la modulación de monocitos a un fenotipo anti-inflamatorio que permite ayudar a la reparación de los tejidos. Estos resultados sugieren la regulación de ectonucleotidasas en monocitos, condicionados por células madre mesenquimales, como un mecanismo eficaz para amplificar los efectos inmunomoduladores.


Investigación original: Mesenchymal Stem Cells Induce Expression of CD73 in Human Monocytes In Vitro and in a Swine Model of Myocardial Infarction In Vivo. Monguió-Tortajada M, Roura S, Gálvez-Montón C, Franquesa M, Bayes-Genis A, and Borràs FE. Frontiers in Immunology 2017 November 20 (1577). doi:10.3389/fimmu.2017.01577.